ФП — нарушение ритма сердца, характеризующееся нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600—700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь ФП с повышением давления в предсердиях (особенно в левом) и их дилатацией. Эпидемиология. Риск развития ФП у взрослых с каждым десятилетием увеличивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследования®, распространённость в возрасте 55—64 года составляет 2—3 на 1000 населения, в возрасте 85—94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения. Профилактика. Адекватное лечение различной кардиальной и экстракардиальной патологии, способной обусловить развитие ФП (см. ниже рубрику «Этиология»). Скрининг. Единственный метод — ЭКГ: 30% взрослых больных с ФП, выявленной при скрининговой ЭКГ, не подозревают о нарушении ритма8; у 40% ФП выявляют случайно0.
В пожилом возрасте наличие органических заболеваний сердца требует проведения ЭКГ для исключения ФП.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Пароксизмальная и постоянная8.
• Острая (длительностью до 48 ч) и хроническая (длительностью более 48 ч)в.
• Выделяют тахисистолическую (наиболее распространённую — с частотой желудочковых систол более 90 в минуту), нормосистолическую (частота сокращений желудочков от 60 до 90 в минуту) и брадисистолическую (частота сокращений желудочков менее 60 в ми- нуту) формы ФП.
ЭТИОЛОГИЯ
Кардиальные и экстракардиальные причины. Выявление причины ФП очень важно для больного, поскольку лечение основного заболевания зачастую приводит к исчезновению ФП, особенно острой её формы0.
Патология ССС
• Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердца0:
❖ АГ, особенно с гипертрофией левого желудочка8 ❖ ИБС, в том числе инфаркт миокарда — у 10—15% возникает ФП°, что существенно ухудшает прогноз0;
митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышать давление в предсердиях и приводить к ФП° ❖ Патология клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преимущественно с повышением давления в левом предсердии): пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, аортальная регургитация, аортальный стеноз, митральный стеноз ❖ Кардиоми- опатии: дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая8 ❖ Врождённые пороки сердца, особенно дефект межпред- сердной перегородки у взрослых.
• Острая ТЭЛА: примерно у 10% больных в качестве основного проявления выступает ФП°, связанная скорее всего с возникающей при ТЭЛА гипоксемией.
• Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.
• Пожилой возраст: старческие изменения сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патология 8 (данные Фре- мингемского исследования).
• Послеоперационный период хирургических вмешательств на сердце0: к ФП приводят изменения объёма циркулирующей крови, синдром отмены антиги- пертензивных средств, повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, обусловленный болевыми стимулами.
• Другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание предсердий, предсердная и узловая пароксизмальные тахикардии и др.
• Очаговая предсердная тахикардия может привести к возникновению так называемой очаговой ФП.
Экстракардиальная патология
• Патология лёгких: острая — пневмония, плевропневмония, операции на органах грудной клетки, хроническая — ХОБЛ (особенно с избыточным использованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.
• Приём алкоголя0: синдром «воскресного сердца» — возникновение острой ФП на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выходные); систематическое злоупотребление алкоголем может вызвать хроническую ФП.
• Патология щитовидной железы, в первую очередь гипертиреоз, в том числе лекарственный.
• Дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: вагусная ФП, адренергическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболеваниях.
• Электролитные нарушения, в первую очередь гипокалиемия.
В раде случаев причину выявить не удаётся — идиопатическая ФП.
ДИАГНОЗ
Цели диагностики следующие.
• Установление диагноза собственно ФП, её длительности, выраженности нарушений состояния больного.
• Выяснение вероятной причины ФП (см. выше рубрику «Этиология»).
• Оценка риска тромбоэмболических осложнений ФП и предполагаемой карди- оверсин.
Все три позиции должны найти отражение в формулировке диагноза. ФП может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно — при аускультации сердца во время профилактического осмотра и последующей записи ЭКГ.
АНАМНЕЗ
Следует помнить о необходимости тщательного изучения амбулаторной карты пациента. Нужно выяснить следующие моменты.
• Жалобы на усиленное сердцебиение и нерегулярность сердечных сокращений0. Следует уточнить:
❖ длительность проявлений;
❖ сопутствующие симптомы ♦ предобморочные и обморочные состояния (вследствие резкого снижения сердечного выброса или острых нарушений мозгового кровообращения в результате тромбоэмболии) ♦ одышка ♦ боли в грудной клетке стенокардитического характера;
❖провоцирующие факторы — физическое и эмоциональное напряжение, приём пищи, употребление алкоголя0, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные напитки), симпатомиметиков, а также кокаина и амфетаминов;
❖в какое время суток обычно появляются симптомы: возникновение в дневное время характерно для адренергической ФП, в ночное — для вагусной ФП (различные подходы к лечению);
❖наличие подобных эпизодов в прошлом, их частота и длительность.
• Степеньухудшения толерантности к физической нагрузке (для определения выраженности сердечной недостаточности).
• Назначенная ранее лекарственная терапия по поводу ФП (и других кардиологических заболеваний), выполнение больным врачебных рекомендаций.
Выяснение вероятной причины ФП и наличия сопутствующих заболеваний:
• Анамнестические сведения относительно АД для уточнения наличия и выраженности АГ (одно из наиболее частых заболеваний, сопровождающих ФП).
• При болях в грудной клетке и одышке — расспрос и обследование для выявления возможных ИБС, застойной сердечной недостаточности, перикардита, клапанной патологии, острой или хронической ТЭЛА. Наличие дисфагии, охриплости и кровохарканья (признаки выраженного митрального стеноза).
• Недавно перенесённые операции на сердце, особенно в течение предшествующего месяца0.
• Данные анамнеза или амбулаторной карты больного о достоверно выявленных суп р а вентрикулярной тахикардии или синдроме ШРШ.
• Наличие заболеваний лёгких (сопровождаются повышением давления в правом предсердии): ХОБЛ, частые бронхиты и пневмонии, лёгочная гипертензия, синдром обструктивного ночного апноэ.
• Признаки тиреотоксикоза (повышенный аппетит, похудание, непереносимость жары, бессонница), поскольку гипертиреоз0 или чрезмерная гормональная заместительная терапия могут спровоцировать ФП. У пожилых пациентов единственным признаком тиреотоксикоза может быть слабость.
• Все принимаемые больным ЛС. Особенно нужно быть внимательным у больных ХОБЛ — важна частота использования ингаляционных р-адрено- миметиков и метилксантинов (например, теофиллинов).
• Расспрос относительно употребления алкоголя и наркотических средств может быть затруднён.
Уточнение риска тромбоэмболических осложнений при ФП — см. ниже рубрику «Лечение. Антикоагулянтная терапия».
У больных пожилого возраста с факторами риска ФП (в первую очередь АГ, застойной сердечной недостаточности, клапанной патологией) при заключении об отсутствии ФП нельзя ориентироваться только на данные анамнеза.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Проводится по стандартной схеме. Обязателен раздельный подсчёт пульса и ЧСС (в течение 60 с) с определением дефицита пульса и соответствующей записью в медицинской документации. ЧСС подсчитывают в покое и через 20—30 с ходьбы, так как для оценки эффективности проводимой лекарственной терапии подсчёта ЧСС только в покое недостаточно. Выявление дефицита пульса не может служить доказательством связи обнаруженной аритмии именно с ФП.
• Измерение АД для выявления АГ.
• Верхушечный толчок. Диффузное расширение характерно для дилатационной кардиомиопатии, резкое усиление — для гипертрофической кардиомиопатии. Смещение верхушечного толчка влево выступает физикальным признаком выраженной гипертрофии левого желудочка (именно гипертрофия левого желудочка при АГ, а не само повышение АД существенно увеличивает вероятность ФПВ).
• Аускультация сердца:
❖Тоны сердца ♦ Варьирующая громкость I тона — достоверный признак связи выявленной аритмии именно с ФП ♦ Акцент II тона над аортой — признак длительной АГ, акцент II тона на лёгочной артерии — признак лёгочной гипертензии ♦ III тон сердца — признак дисфункции левого желудочка ♦ Наличие IVтона сердца позволяет исключить ФП уже в процессе фи- зикального обследования (связан с быстрым наполнением желудочков за счет сокращений предсердий).
❖Возможны различные шумы и другие аускультативные феномены, характерные для пороков сердца.
❖Шум трения перикарда, перикардиальные щелчки (как признаки конст- риктивного перикардита).
• Обследование лёгких: сухие, влажные хрипы, перкуторные и аускультативные признаки уплотнения лёгочной ткани (для исключения ХОБЛ, застойной сердечной недостаточности, пневмонии, бронхита), шум трения плевры (исключение ТЭЛА, плевропневмонии).
• Обследование органов брюшной полости для выявления асцита и наличия гепатоюгулярного рефлюкса (признаки застойной сердечной недостаточности).
• Признаки повышенного давления в правом предсердии (инфаркт миокарда правого желудочка, констриктивный перикардит, рестриктивная кардио- миопатия — состояния, сопровождающиеся увеличением преднагрузки): расширенные вены шеи, симптом Кус- смауля, изменения венного пульса.
• Общий осмотр:
❖Кожа: горячая с повышенной влажностью при гипертиреозе, бледная одутловатая при гипотиреозе; цианоз: центральный тёплый вследствие гипоксии, периферический при застойной сердечной недостаточности.
❖«Барабанные палочки» при обструк- тивной патологии лёгких.
❖Отёки не только при застойной сердечной недостаточности, но и тромбозе глубоких вен нижних конечностей, микседеме.
• Сочетание лихорадки, тремора конечностей и АГ — признак гиперадренер- гического состояния, которое может возникнуть при синдроме отмены алкоголя, наркотических средств, а также при инфекционных заболеваниях.
• Признаки гипертиреоза (у пожилых больных эти проявления могут быть выражены незначительно или отсутствовать, зачастую ФП может быть единственным клиническим признаком скрытого тиреотоксикоза у этой категории больных0): тахикардия, тремор, узловое или диффузное увеличение щитовидной железы, гиперактивность, оживлённые рефлексы.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Необходимы всем больным с ФП.
• Общий анализ крови: ❖ Повышение содержания лейкоцитов — признак инфекционного заболевания (может сопровождаться гиперсимпатикотонией).
❖ Признаки анемии (также может сопровождаться гиперсимпатикотонией). Кроме того, анемия может свидетельствовать о скрытой кровопотере, усиливающейся при назначении антикоагу- лянтной терапии.
• Содержание в крови электролитов, в первую очередь К+.
• Содержание в крови глюкозы (ФП + СД — фактор риска инсультаА).
• ТТГ. У пожилых больных повышение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным признаком скрытого тиреотоксикоза0.
• Концентрация в крови дигоксина в случае его приёма.
• Кал на скрытую кровь до начала терапии варфарином или гепарином.
• Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение у-глютамилтранс- пептидазы.
СПЕЦИАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ЭКГ — отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом (ЗК5, наличие вместо них волн фибрилляции Г (лучше всего выявляются в отведениях У1 и У2), разные по продолжительности интервалы КК. Мониторирование ЭКГ следует назначить всем больным с проявлениями пароксизмальной ФПВ. Оптимально проведение мониторирования в амбулаторных условиях.
Рентгенография органов грудной клетки:
размеры сердца и плевральный выпот (застойная сердечная недостаточность), гипервоздушность лёгочной ткани (ХОБЛ), инфильтраты (отёк лёгких и пневмонии), изменения, характерные для митрального стеноза, лёгочной гипертензии, врождённых пороков сердца.
ЭхоКГ: размеры камер сердца (в первую очередь левого предсердия), наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушения систолической и диастолической функций сердца, наличие патологии клапанов сердца, степень стеноза и регургитации, наличие тромба в ушке левого предсердия (хотя для его выявления более чувствительна чрес- пищеводная ЭхоКГ), наличие и степень лёгочной гипертензии, рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия, дефект межжелудочковой перегородки, перикардит.
Чреспищеводная ЭхоКГ — её следует назначить, когда трансторакальная ЭхоКГ не позволяет выявить органическую патологию сердца. Кроме того, чреспищеводная ЭхоКГ необходима перед проведением кардаоверсии (см. ниже рубрику «Лечение»).
Электрофизиологическое исследование
после консультации аритмолога.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
• Консультация кардиолога при сомнениях в наличии ФП на ЭКГ, а также для
чёткого определения роли сопутствующих заболеваний.
• Консультация аритмолога при необходимости.
• Эндокринолог — для уточнения наличия гипертиреоза и другой патологии щитовидной железы, СД.
• Пульмонолог для диагностики и коррекции лечения тяжёлой лёгочной патологии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цели:
1) подтверждение связи возникающих клинических проявлений именно с ФП (по ЭКГ);
2) выявление более серьёзного состояния, при котором ФП выступает лишь его признаком.
По ЭКГ ФП необходимо дифференцировать со следующими состояниями • Выраженная синусовая аритмия • Частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы • Синдром слабости синусового узла с выскальзывающими сокращениями из АВ-соединения • Трепетание предсердий • Многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной (3-ад- ренергической стимуляцией) • Желудочковая тахикардия с нерегулярным желудочковым ритмом «Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикардия с АВ-блокадой • Миграция предсердного водителя ритма.
ЛЕЧЕНИЕ
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Показания для экстренной госпитализации при впервые возникшей ФП:
• Нестабильная гемодинамика.
• Существенное нарушение общего самочувствия: выраженное сердцебиение, слабость, признаки сердечной недостаточности.
• Высокий риск тромбоэмболических осложнений (см. ниже рубрику «Антико- агулянтная терапия»).
• Исключение аритмий (помимо ФП), которые могут представлять опасность для жизни больного (например, вследствие перехода в фибрилляцию желудочков).
• Необходимость экстренной кардиоверсии: инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, деком- пенсированная застойная сердечная недостаточность, критическая артериальная гипотензия.
Показания для плановой госпитализации:
• Проведение электрической кардиоверсии при невозможности адекватного наблюдения за больным в амбулаторных условиях.
• Необходимость наблюдения за состоянием больного по кардиомонитору в начале терапии некоторыми антиаритми- ческими ЛС для предотвращения рецидива ФПС.
• Необходимость проведения специализированных процедур: катетеризации сердца, электрофизиологического исследования, радиочастотной катетерной абляции, установки электрокардиостимулятора или имплантируемого дефибриллятора, хирургических вмешательств с целью разрушения аритмогенных зон.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
При выявлении у больного ФП необходимо принять решение о реализации одной из четырёх лечебных стратегий:
1. Экстренная электрическая кардиоверсия при наличии состояний, угрожающих жизни больного.
2. Ранняя кардиоверсия (в течение 48 ч от начала ФП; электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма.
3. Отсроченная плановая кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма.
4. Контроль желудочкового ритма у больного с ФП без восстановления синусового ритма.
Дополнительно возможно применение хирургических методик: радиочастотной абляции АВ-соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибриллятора, оперативных вмешательств по типу «лабиринт» и др.
Решение во многом зависит от ответов на следующие клинические вопросы:
• Какова длительность ФП — более или менее 48 ч?
• Насколько стабильно состояние больного (наличие сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, артериальной гипотензии и т.д.).
• Каков риск тромбоэмболических осложнений?
ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ МЕНЕЕ 48 ч
Следует обдумать возможность проведения ранней фармакологической или электрической кардиоверсии у гемодинамически стабильных больных при пароксизме ФП, сопровождающемся клиническими проявлениями и длящемся менее 48 чА. Кардиоверсию проводят в стационаре.
ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ БОЛЕЕ 48 ч
У больных с постоянной формой ФП (или с ФП неизвестной продолжительности) стратегию восстановления синусового ритма с помощью кардиоверсии (электрической или медикаментозной °) необходимо всегда иметь в виду как альтернативу стратегии лекарственного контроля частоты желудочковых сокращений.
• Оценивают риск тромбоэмболических осложнений (см. ниже рубрику «Анти- коагулянтная терапия»). При высоком риске показана экстренная госпитализация с немедленным назначением гепарина’* и последующим переводом на терапию варфарином. При невысоком риске начинают лечение варфарином в амбулаторных условиях.
• Назначают ЛС для контроля частоты желудочковых сокращений (см. ниже рубрику «Контроль ритма желудочков на фоне ФП»).
• Назначают необходимое обследование (см. выше рубрику «Диагноз»).
• Решение о проведении кардиоверсии основывают на клинических проявлениях, обязательно учитывая пожелания пациента после предоставления ему полной информации. Вероятность успешной кардиоверсии при длительности ФП более 2 лет довольно низка.
ТАКТИКА ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФП
Решение о проведении антикоагулянтной и антиаритмической терапии для поддержки синусового ритма основывают на конкретной клинической ситуации: частоте и длительности пароксизмов, наличии факторов риска тромбоэмболических осложнений (см. ниже рубрику «Антикоа- гулянтная терапия»).
• При коротком единичном пароксизме ФП и отсутствии факторов риска повторных пароксизмов необходимости в лечении нет, равно как и у больных с пароксизмальной ФП, выявляемой только при холтеровском мониторировании ЭКГ.
• Больным с нечастыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической симптоматикой (но нарушающими общее состояние в минимальной степени), и без факторов риска тромбоэмболических осложнений может быть достаточно только медикаментозного контроля желудочкового ритма во время эпизода ФПВ. Оптимально назначение р-адре- ноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов0.
• Больным с частыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической симптоматикой, показано назначение про- пафенона при отсутствии органической патологии сердца либо амиодарона или соталола при её наличии (амиодарон и соталол предупреждают рецидивы ФП и способствуют контролю сердечного ритмаА).
• Больные могут недооценивать как частоту, так и длительность пароксизмов ФП; в подобных случаях антиаритмичес- кая терапия помогает ослабить выраженность клинических проявлений, скорее всего, предотвратить переход ФП в постоянную форму и уменьшить риск тромбоэмболий8.
• При необходимости (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия») назначают долговременную антикоагулянтную терапию. При отсутствии органической патологии сердца риск тромбоэмболических осложнений невелик.
• У больных с пароксизмальной ФП избегайте назначения дигоксина, поскольку у некоторых больных он может увеличивать продолжительность пароксизма0.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Оценивают необходимость антикоагулянтной терапии у всех больных с ФП, как с постоянной, так и с пароксизмальной формой. Назначают прямые (гепарин) и непрямые (варфарин) антикоагулянты. В качестве дополнительного средства иногда применяют ацетилсалициловую кислоту. Особенно внимательно оценивают наличие противопоказаний к назначению антикоагулянтной терапии.
Оценка риска тромбоэмболий. Риск тромбоэмболических осложнений у больного с ФП следует считать высоким в следующих случаяхА.
• Возраст старше 65 лет.
• Наличие АГ.
• Недавно возникшая сердечная недостаточность (или снижение функции левого желудочка по данным ЭхоКГ).
• Увеличение размеров левого предсердия.
• Инсульт, ТИА, инфаркт миокарда, другая артериальная эмболия любой локализации в анамнезе.
• Митральный стеноз, кальциноз клапанов.
• Кардиомиопатии.
•СД.
Крайне высок риск тромбоэмболических осложнений при наличии тромба левого предсердия. Постоянная ФП увеличивает риск тромбоэмболических осложнений.
Антикоагулянтная терапия при впервые выявленной ФП
• Оценивают риск тромбоэмболических осложнений (см. выше).
• Больным с ФП из группы высокого риска (а также при очень высоком риске при наличии тромба левого предсердия0) необходимо немедленно начать антикоагу- лянтную терапию (даже при отсутствии тромба левого предсердия по данным чреслищеводной ЭхоКГА) с применением гепарина А (до достижения значения АЧТВ 60 с) в стационарных условиях.
• Если принято решение отложить кардиоверсию, например вследствие того, что эпизод ФП длится более 48 ч или в левом предсердии выявлен тромб, продолжают антикоагулянтную терапию с помощью варфаринаА.
Антикоагулянтная терапия при постоянной форме ФП
При постоянной форме ФП и высоком риске тромбоэмболических осложнений (см. выше) безусловно показана длительная терапия варфарином. При очень высоком риске для усиления эффекта возможно добавление к варфарину ацетилсалициловой кислоты.
Больным без факторов риска тромбоэмболий, а также тем, кому полноценная антикоагулянтная терапия варфарином противопоказана, назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 325 мг/сут Прибегать к назначению ацетилсалициловой кислоты необходимо в последнюю очередь, поскольку её эффективность в плане предотвращения тромбоэмболий ниже, чем при назначении варфарина Антикоагулянтная терапия при пароксизмальной форме ФП В случаях пароксизмальной ФП решение о необходимости антикоагулянтной терапии основывают на частоте и длительности эпизодов и наличии/отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений, поскольку в данном случае они развиваются реже, чем при постоянной форме.
Одиночный эпизод ФП, возникающей при отсутствии каких-либо сердечных или системных заболеваний, редко вызывает осложнения (по крайней мере у больных моложе 60 лет). Обычно в таких случаях антикоагулянтная терапия бесполезна, хотя можно провести лечение ацетилсалициловой кислотой.
ЛС
• Гепарин.
❖Наиболее быстрый эффект при в/в введении.
❖АЧТВ необходимо контролировать по меньшей мере ежедневно, при подборе дозы — чаще.
❖Контролируйте содержание в крови тромбоцитов, так как гепарин провоцирует тромбоцитопению.
• Варфарин. Это единственное ЛС, достоверно снижающее смертность у больных с ФПА.
❖Необходимый терапевтический уровень: МНО — 2,0-3,0 (2,0-3,5 у больных с механическими протезами клапанов). При длительной терапии контроль МНО необходим по меньшей мере 1 раз в месяц.
❖Варфарин назначают без начальной насыщающей дозыА, поскольку при отсутствии усиления начального эффекта повышенные дозы в начале лечения увеличивают вероятность побочных эффектов.
• Низ ко молекулярный гепарин — на настоящее время доказательные сведения о его применении при ФП отсутствуют, хотя ЛС удобнее в дозировании и реже вызывает побочные эффекты.
• Ацетилсалициловая кислота значительно менее эффективна, чем варфарин А. Она показана больным, у которых проведение антикоагулянтной терапии проблематично или противопоказано, а также пациентам с относительными показаниями к антикоагулянтной терапии. Если риск тромбоэмболии очень высок, то к антикоагулянтной терапии можно добавить ацетилсалициловую кислоту в дозе 50—100 мг/сут.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА С ПОМОЩЬЮ ЛС
Лекарственная кардиоверсия менее предпочтительна, чем электрическая, так как она ассоциируется с развитием побочных эффектов ЛС, требует большего времени для восстановления синусового ритма и более длительного наблюдения по телемонитору (хотя эффективность обеих процедур примерно одинакова0). Тем не менее опасность лекарственного восстановления синусового ритма существенно снижается, если начинать лечение и наблюдать за развитием побочных эффектов в стационарных условиях0.
ЛС и дозировки
• Класс 1а ❖Прокаинамид8: в/в ЮОмгче- рез ка>вдые 5 мин до суммарной дозы 1 г (эффективность 70%в). По эффективности и быстроте наступления эффекта превосходит пропафенон8 ❖ Хинидин8: внутрь начальная доза 200—300 мг (для выявления повышенной чувствительности), при необходимости однократную дозу можно увеличить до 400 мг. При неэффективности ка>кдый час назначают ещё по 200 мг до достижения суммарной дозы 1 г . Формы для в/в введения отсутствуют.
• Класс 1с. ПропафенонА: в/в — 2 мг/кг сначала болюсно, затем в/в капельноА. Эффективность купирования пароксизма ФП 76,1 % через 24 ч от начала про- тивоаритмической терапии (в/в введение более эффективно), восстановление ритма происходит в первые 4 ч после начала введения ЛСА.
• Класс III. АмиодаронА: в/в болюсно.
• Средства, комбинирующие свойства классов II и III. СоталолА.
Выбор антиаритмического ЛС и способа его введения зависит от желаемого эффекта, фармакологии ЛС, а также специфики ситуации.
• Амиодзрон — препарат выбора у больных с ИБС, дисфункцией левого желудочка°(при снижении фракции выброса), другой органической патологией сердца. Он реже остальных антиаритми- ков оказывает проаритмогенное действие.
• Пропафенон — препарат выбора; его назначения следует избегать у больных с ИБСА, дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%) или анамнезом длительной желудочковой тахикардии, так как он может вызывать мо- номорфную желудочковую тахикардию. Осложнения в виде тахикардии типа пируэт редко воз ника ют у больных, использующих пропафенонА. Тем не менее могут возникать другие типы летальных желудочковых аритмий — трепетание предсердий с проведением 1:1, желудочковая тахикардия с ЧСС более 300 в минуту, приводящая к фибрилляции желудочков, поэтому необходимо ЭКГ-наблюдение за больным по кардиомонитору.
• Прокаинамид рекомендован больным с синдромами преждевременного возбуждения желудочков (в первую очередь с синдромом ФУ). Его не следует назначать больным с выраженной дисфункцией левого желудочка 8(фракция выброса менее 40%). Во время лечения показаны контроль сердечного ритма по кардиомонитору и регулярное определение содержания ЛС в крови.
• Хинидин. Его назначения следует избегать при наличии дисфункции левого желудочка8 (фракция выброса менее 40%) и ИБС. Существует форма только для перорального применения0, поэтому восстановление синусового ритма может произойти через несколько дней приёма ЛС. Необходимо контролировать уровень хинидина в крови во избежание развития токсических эффектов и наблюдать за интервалом Т.
• Соталол сравним по эффективности с хинидином, но реже вызывает побочные эффекты и несколько лучше контролирует ЧСС вследствие р-блокирующих свойств.
• Не следует назначать для конверсии ФП к синусовому ритму дигоксин, так как он не эффективнее плацебо
• Блокаторы кальциевых каналов (вера- памил и дилтиазем) неэффективны при восстановлении синусового ритма
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА ФП
ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
СИНУСОВОГО РИТМА
После восстановления синусовоТо ритма
следует оценить необходимость длитель-
ной антиаритмической терапии для предупреждения рецидива ФП Опасность антиаритмической терапии существенно снижается0, если начинать лечение и наблюдать за развитием побочных эффектов в стационарных условиях.
ЛС и дозировки
• Амиодарон, эффективность которого в предотвращении рецидивов ФП несколько выше, чем других антиаритми- ческих средств8 (хинцдинаА, а также со- талола и пропафенона8). Амиодарон особенно показан при наличии ИБС и снижении фракции выброса0. Доз и ров — ка: внутрь 400—800 мг/сут со снижением в течение 3—4 нед до 100—400 мг/ сут ❖ Учитывайте, что амиодарон даже в малых дозах (400 мг/сут) всё же может вызывать брадикардию, побочные неврологические, дерматологические, офтальмологические эффекты, а также влиять на функции щитовидной железы
• Пропафенон Дозировка: внутрь 450, 600, 900 мг/сутА.
• СоталолА особенно подходит для больных с ИБС и высоким АД. Уступает по эффективности амиодарону и пропафенонуА. Невыраженную компенсированную сердечную недостаточность не считают противопоказанием к назначению соталола. Дозировка: 80— 160 мг/сут.
• Хинидин8 — дозировки см. выше в рубрике «Восстановление синусового ритма с помощью ЛС». По способности сохранять синусовый ритм сравним с соталолом А, но уступает амиодарону А.
• Следует избегать назначения дигокси- на, поскольку у некоторых больных он может увеличивать продолжительность пароксизма0, равно как верапамил и дилтиазем.
КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОКРАЩЕНИЙ НА ФОНЕ ФП
Стратегия, при которой синусовый ритм не восстанавливают, а лишь контролируют частоту систол желудочков, особенно показана больным старше 65 лет или имеющим хотя бы один фактор риска тромбоэмболических осложнений.
• При постоянной форме ФП сердечный ритм следует замедлять во избежание серьёзного поражения сердца (длительная тахикардия обусловливает развитие специфической кардиомиопатии)с.
• Контроль частоты желудочковых сокращений необходим также во время пароксизма ФП, поскольку он уменьшает выраженность симптоматики и способствует стабильности гемодинамики.
Основные положения
• Для оценки эффективности контроля ЧСС следует помнить о необходимости подсчёта ЧСС у больного как в покое, так и после 20—30 с ходьбы.
• При частых желудочковых сокращениях необходимо добиваться адекватного урежения ЧСС, для большинства больных — 60—90 в минуту, а.при физической нагрузке — не более 120 в минуту.
• У госпитализированных больных с крайне выраженной симптоматикой или гемодинамически нестабильных ЛС назначают в/в, при стабильном состоянии на амбулаторном этапе — перорально.
• Если после введения ЛС возникло чрезмерное урежение частоты сокращений желудочков (при наличии у пациента симптоматики), следует снизить дозы ЛС, имеющих отрицательное хро- нотропное действие, либо полностью прекратить лекарственную терапию. В случае сохранения брадикардии и клинических проявлений у больного показана имплантация электрокардиостимулятора (см. выше).
• Повышение частоты сокращений желудочков при ФП может быть обусловлено нарастанием сердечной недостаточности. В этом случае одного лишьурежения сокращений желудочков недостаточно.
ЛС и дозировки
• (З-Адреноблокаторы:
❖метопрололА в/в — по 5 мг с интервалом 5 мин до суммарной дозы 15 мг; внутрь — 50—100 мг 2 раза в сутки;
❖атенололА: в/в — 5 мг дважды через
5 мин; внутрь — по 25—100 мг 2 раза в сутки;
❖пропранололА: в/в — 1 мг каждые 2 мин до суммарной дозы 8 мг; внутрь —
10—120 мг 3 раза в день (получены данные об эффективности его комбинации с дагоксином).
❖ надололА, эсмолол, пиндолол.
• Блокаторы кальциевых каналов:
❖ дилтиазем8 внутрь в дозе 240 мг/сут (лучше комбинировать с дигоксином °); в/в — 0,25—0,35 мг/кг с последующим капельным введением в дозе 5— 15 мг/ч;
❖ верапамил8: внутрь — до 240 мг/ сут8; в/в струйно — 5—10 мг, при отсутствии эффекта возможно повторное введение через 20 мин в той же дозе.
• Сердечные гликозиды — дигоксин (быстрое снижение ЧСС: 0,75—1,5 мг внутрь или в/в, разделённые на 3—4 дозы через каждые 12—24 ч; поддерживающие дозы: 0,125 мг внутрь или в/в ежедневно, возможно повышение дозы до 0,5 мг).
Выбор ЛС
• р-Адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов — препараты выбора8. На фоне их применения увеличивается толерантность к физической , нагрузке. Блокаторы кальциевых каналов также предпочтительны для контроля ритма сердца при ХОБЛ.
• Дигоксин: в целом в качестве монотерапии он не рекомендован для контроля сердечного ритма при ФП (более медленное развитие эффекта0, более выраженная потенциальная токсичность, меньшая эффективность в контроле сердечного ритма0). Оптимально его сочетание с р-адреноблокаторамис и блокаторами кальциевых каналов0. Однако дигоксин, несмотря на удовлетворительное снижение ЧСС в покое, не контролирует сердечный ритм во время физической нагрузки с.
• Комбинация «дигоксин 0,25 мг + дил- тиазем 240 мг» менее эффективна по сравнению с комбинацией «дигоксин 0,25 мг + атенолол 50 мг»8.
Ограничения
• Блокаторы кальциевых каналов, р-ад- реноблокаторы или сердечные гликози
ды не следует использовать у больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков на фоне ФП (в первую очередь при синдроме МФМ^), так как проведение импульса к желудочкам, несмотря на фармакологическое замедление проводимости в АВ-соединении, задерживаться не будет; в некоторых случаях проведение будет даже усиливаться.
.При сердечной недостаточности вера- памил или дилтиазем могут ухудшить ситуацию. В этом случае назначают эффективные дозы дигоксина. р-Адрено- блокаторы могут быть назначены в малых дозах при тщательном контроле за состоянием больного.
• Впервые возникшая ФП часто связана с острым заболеванием и соответствующим повышением в крови уровня катехоламинов; в этой ситуации дигоксин не только неэффективен, но и опасен, так как вследствие своей токсичности может вызывать желудочковые аритмии0.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Лечение больного с ФП (постоянной, пароксизмальной форм) должен осуществлять участковый терапевт. Консультации специалистов необходимы в следующих случаях.
• Кардиолог: необходимость изменений в проводимой терапии, касающихся замены Л С, выбора другой стратегии лечения больного с ФП; необходимость проведения чреспищеводной ЭхоКГ.
• Аритмолог/кардиохирург: решение вопроса о проведении кардиоверсии, дополнительных лечебных мероприятий — абляции АВ-узла с последующей имплантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибрил- лятора, других хирургических вмешательств для лечения ФП.
• Невролог: желателен осмотр каждые 3—6 мес для своевременного выявления неврологических осложнений (у некоторых пациентов тромбоэмболии сосудов головного мозга протекают бессимптомно).
• Консультации прочих специалистов при наличии некардиальной причины ФП (для коррекции лечения основного заболевания): эндокринолога, пульмонолога.
Источник: zakon.today
На какие виды подразделяется заболевание
Разделить заболевание возможно, опираясь на несколько различных признаков. Рассматривая симптоматику у конкретного пациента, выделяются следующие формы заболевания:
- Пароксизмальная – характеризуется первичной установкой диагноза. Как правило, приступ длится не более суток, но встречаются случаи с длительностью около 5 дней. Причиной, в большей степени, становится недостаток калия в организме.
- Персистирующая – приступы случаются периодически и длятся порядка недели. При своевременном обращении к кардиологу купировать проявление такой формы можно в течение нескольких часов.
- Хроническая – проявляется в виде постоянного хаотичного нарушения биения сердца.
Существует классификация, основанная на частоте и интенсивности сердечных сокращений, где выделяют следующие формы мерцательной аритмии:
- Нормосистолическая – сердечный ритм нарушается при нормальном уровне сердечного ритма – количество ударов от 60 до 90.
- Брадисистолическая – замедленный ритм сердечных сокращений – менее 60.
- Тахисистолическая – увеличение ритма сердца более 90 ударов в минуту.
Активность предсердий определяет разделение данного заболевания на:
- Мерцательную аритмию – частичная сокращающая деятельность предсердий, которая препятствует нормальному выталкиванию крови.
- «Трепетание предсердий» — интенсивная сокращающая деятельность сердца при частоте до 400 раз в течение минуты. Итогом становится чрезмерная нагрузка на сердце.
Как проявляется мерцательная аритмия
Симптомы заболевания зависят от его формы, общего состояния здоровья человека и в частности сердечного аппарата. При некоторых формах заболевания признаки могут не отчетливо прослеживаться пациентом, поэтому он не сразу догадывается о наличии заболевания. Но общие признаки недомогания не могут отсутствовать, ведь количество перекачиваемой сердцем крови уменьшается, а это может отразиться на работе практически любой системы организма.
Самые яркие и выраженные симптомы пациенты замечают при тахисистолической форме мерцательной аритмии:
- Болевые приступы в области груди и сердца,
- Одышка,
- Частое биение сердца,
- Слабость и дрожь в мышечных слоях тела,
- Повышенное потоотделение,
- Частое мочеиспускание, не зависящее от объема потребляемой жидкости,
- Головокружение,
- Обморочные состояния,
- Страх и состояние паники,
- Дефицитное состояние пульса – количество сердечных сокращений и волн пульса не совпадает – определяется во время диагностики.
После восстановления ритма симптомы перестают давать о себе знать.
Все перечисленные симптомы сначала возникают периодически в виде приступов. Прогрессирование пароксизмов – увеличение их частоты и продолжительности индивидуально для каждого пациента. У некоторых после 2-3 приступов заболевание переходит в персистирующую и хроническую стадию, у других – возможно редкое непродолжительное течение пароксизмов в течение всей жизни без какого-либо прогрессирования болезни.
Некоторые пациенты могут не ощущать конкретных признаков аритмии и узнавать о ней только во время медицинского осмотра. При хронической форме болезни с течением времени пациенты перестают замечать у себя признаки аритмии вообще.
Почему возникает заболевание
Аритмия предсердий может возникать вследствие различных заболеваний сердечной, сосудистой и других систем в организме. У лиц в молодом возрасте аритмия возникает вследствие наличия пороков клапана сердца, полученных при рождении. В более старшем возрасте причинами развития заболевания могут стать:
- ИБС,
- инфаркты,
- недостаточность сердца,
- приступы повышения давления,
- склероз сердечной мышцы,
- миокардит,
- ревматизм.
Вместе с этим существуют заболевания, не зависящие от работы сердца, вызывающе аритмию:
- патологии щитовидки,
- состояние интоксикации, вызванное употреблением большого количества лекарств, алкоголя и наркотиков,
- стрессовые состояния,
- уменьшенное количество калия в организме по причине длительного приема мочегонных средств, в период потери жидкости от отравлений – приводит к сгущению крови, тромбообразованию и появлению атеросклеротических бляшек.
Диагностика
Опытный врач сможет диагностировать заболевание при внешнем обследовании пациента. Как правило, характерны следующие моменты:
- Пальпация периферического пульса дает картину неупорядоченного ритма, наполнения и напряжения.
- При прослушивании тонов сердца заметно отсутствие ритмичности. Возникают колебания в их громкости. Так, удар после паузы может зависеть от наполнения желудочков кровью.
В случае выявления таких признаков на приеме терапевта, пациенту будет выдано направление на консультацию кардиолога.
Для установления диагноза врачом должно быть назначено проведение:
- Электрокардиографии сердца. При мерцающей аритмии на ЭКГ будут отсутствовать зубцы, говорящие о сокращении предсердий, а желудочковые комплексы будут расположены в хаотичном порядке. При трепетании вместо зубцов будут обнаруживаться предсердные волны.
- Суточное мониторирование ЭКГ позволяет определить ритм сердца в течение дня и провести связь между нагрузками и отдыхом с частотой сокращений.
- Физические нагрузки в виде велоэргометрии позволяют выявить ишемию миокарда и правильно подобрать препараты, способствующие нормализовать ритм.
- Исследование эхокардиографии определяет размеры внутренних полостей мышцы, наличие тромбов внутри сердца и симптомы, говорящие о поражении клапанов, а также о наличии перикардов, кардиомиопатии. Позволяет дать оценку состояния левого сердечного желудочка, его диастолической и систолической функций. Данное исследование необходимо для верного назначения лекарственных препаратов.
- Более детально увидеть состояние сердца можно при проведении процедуры МРТ сердца.
- Чреспищеводное исследование проводится тем пациентам, кому необходимо проведение хирургических операций.
Лечение фибрилляции предсердий
[ADSBLOCK]
Способы лечения мерцательной аритмии определяет специалист, исходя из симптомов и жалоб, а также данных исследований больного. Выбранное лечение должно быть направлено на восстановление и дальнейшее сохранение ритма сердечных сокращений, профилактику повторов приступов и тромбоэмболий.
Как правило, начинают лечение с введения антиаритмических препаратов и витаминов, помогающих поддерживать электролитический баланс в организме – калия и магния. Их, обычно, подбирают, исходя из реакции пациента. Он сам должен определить, какой препарат помогает быстрее купировать приступ аритмии. На ранней стадии заболевания это позволяет снизить вероятность прогрессирования болезни и устранить на время симптомы.
Далее осуществляется прием медикаментозных препаратов – консервативное лечение, которое дает положительный эффект в 10-15% случаев.
Итак, консервативное лечение включает:
- Прием препаратов для снижения сердечных сокращений – бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Эта группа медикаментов не оказывает напрямую действие на ритм сердца, а исключает сокращение желудочков в быстрой форме.
- Прием препаратов для снижения риска инсульта и образования тромбов – антикоагулянты, которые призваны сократить риск образования тромбов. С целью предупреждения образования тромбов у лиц с приступом аритмии свыше 48 часов назначается варфарин.
- Как правило, пациенту назначается постоянный прием препаратов, разжижающих кровь. При этом требуется постоянная сдача анализов крови для определения действия антикоагулянтов.
- Прием лекарств для нормализации ритма сердца – они призваны сохранять ритм в пределах 60 ударов в течение минуты. Такими препаратами считаются антиаритмические, бета-адреноблокаторные и антогонистические кальциевые медикаменты. Как правило, начальный этап лечения должен протекать под постоянным наблюдением специалистов в больнице. В 60% случаев заболевания данный метод лечения производит положительный эффект. Но с течением времени в организме происходит привыкание и отсутствие реакции на препарат.
- С целью купирования признаков пароксизмов назначают прием новокаинамида, хинидина, кордарона, пропанорма под контролем артериального давления и постоянно совершаемой ЭКГ. Более слабый эффект достигается при приеме дигоксина, верапамила, анаприлина. Но вместе с тем, эти препараты сокращают проявление тахикардии, что приводит к улучшению самочувствия.
- В том случае, если положительный эффект от приема всех перечисленных лекарственных препаратов не прослеживается, мерцательная аритмия предсердий может быть облегчена при помощи приема электрической кардиоверсии, когда импульсный электрический разряд наносится на область сердца и восстанавливает ритм. Этот способ весьма эффективен и позволяет купировать признаки аритмии в 9 случаях из 10.
Необходимо знать, что любые назначения должен производить врач. Ведь многие из перечисленных выше препаратов имеют серьезные противопоказания, связанные с различными проблемами в работе систем организма. К тому же, сам прием антиаритмических лекарств может провоцировать усиление аритмии.
В случае, если консервативное лечение не помогло, назначается оперативное вмешательство, которое оказывает положительный эффект в 7-9 случаях из 10. Специалисты выделяют различные методы этой формы лечения:
- Катетерная абляция – считается малоинвазивным методом лечения. Для достижения необходимого эффекта специалистом делаются разрезы в области сердца, через которые он при помощи катетера добирается непосредственно до места операции. Принцип вмешательства состоит в том, чтобы хирургическим путем разделить сросшиеся волокна сердца, которые приводят к аритмии. При этом используется лазер, холод или электрический ток.
- Имплантация кардиостимулятора – медицинский прибор, представляющий собой искусственный поддерживатель сердечного ритма. Размер у такого устройства небольшой, он помещается в районе ключицы пациента под кожу. К нему подходит электрод через вену. Он работает таким образом, что постоянно подает импульсы к сердцу, приводя к его сокращению. Травматизация при данном оперативном вмешательстве минимальна. Требуется только рассечение кожного покрова.
Отдельно стоит упомянуть народное лечение, которое приводит к положительной динамике почти в половине случаев. Средства народной медицины желательно обговаривать с лечащим врачом. Их можно сочетать с традиционным лечением.
- Отвар ягод калины – используются сушеные плоды, в количестве одного стакана, залитые тем же количеством кипятка. Емкость с полученным содержимым ставится на огонь, после чего нужно ждать закипания. Как правило, этот процесс не превышает 5 минут. Затем накрывается сверху крышкой и оставляется при комнатной температуре до полного остывания. Необходимо принимать порядка третьей части стакана – 70-85мл — пару раз в день – утром перед завтраком и вечером перед тем, как ложиться.
- Настой тысячелистника – свежая трава растения измельчается, засыпается в бутылку объемом порядка 1 литра наполовину, оставшийся объем дополняется спиртом. Емкость – имеющуюся бутылку или банку — плотно закрывают крышкой и ставят на треть месяца в темное и сухое место. Нужно принимать по чайной ложке настоя 2 раза – утром и перед едой в обед.
- Отвар семени укропа – третью часть стакана семян заливают кипятком. Емкость накрывают крышкой и укутывают чем-то теплым – полотенцем, одеялом. Так оставить на полчаса, затем процедить через мелкое сито или марлю и принимать 70-90 мл в течение дня.
- В период весны или осени нужно готовить и потреблять смесь из кураги, изюма, меда и грецких орехов, а также лимонов с кожурой. Все эти ингредиенты, за исключением меда, необходимо пропустить через мясорубку. Их количество должно быть одинаковым. Затем их нужно смешать и оставить в холодильнике. Употреблять по столовой ложке утром. За один курс рекомендуется потребить литровую банку.
- Положительный эффект на работу сердца оказывает чай из плодов боярышника и шиповника, взятых в равных пропорциях.
В том случае, если причиной заболевания становится какая-либо патология в организме, помимо сердечных и сосудистых, необходимо лечение сопутствующих заболеваний.
Профилактика и последствия болезни
Сердечная мерцательная аритмия может провоцировать возникновение сердечной недостаточности и появление тромбов. Последние, в свою очередь, могут приводить к ишемическому инсульту. Один его случай из шести вызван мерцательной аритмией. Особенно опасным становится это состояние для лиц, страдающих диабетом, скачками артериального давления и имеющих в прошлом тромбоэмболию.
Возникновение тромбоэмболии имеет неблагоприятный прогноз. С целью профилактики осложнений необходим постоянный прием препаратов для разжижения крови.
Сложным проявлением сердечной недостаточности совместно с мерцательной аритмией становится возникновение аритмогенного шока, сопровождающегося низким выбросом крови.
При стенозе митрального клапана, сопровождаемого мерцательной аритмией, закупорка тромбом может стать причиной резкого прекращения сердечной деятельности и смерти.
Совместно с митральным стенозом и кардиомиопатией сердечная недостаточность сопровождается отеком легкого и астмой. В случае имеющихся заболеваний мерцательная аритмия увеличивает риск смерти с остановкой сердца почти в 2 раза.
При отсутствии патологии в строении сердца и удовлетворительном его состоянии прогноз мерцательной аритмии благоприятный. Но частые приступы снижают качество жизни и самочувствие пациента.
Профилактикой такого заболевания является правильное лечение сопутствующих заболеваний, уменьшение физических и психических нагрузок, употребления количества алкоголя. В пищу включают как можно больше продуктов, богатых калием и магнием. Также необходимо лечение заболеваний, которые становятся причиной аритмии.
Источник: simptomed.ru
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.
Эту аритмию называют также фибрилляцией предсердий. В нашей стране наиболее распространенным термином является «мерцательная аритмия».
По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.
Общепринятого временного критерия розграничения затянувшегос:я пароксизма и постоянной формы аритмии не существует и по установкам различных авторов он колеблется от 2 нед до 2 мес. С учетом современной тактики профилактики тромбоэмболий мерцательную аритмию иногда подразделяют на преходящую, давностью до 48 ч, устойчивую — 48 ч до 2 мес и постоянную, продолжительностью более 2 мес.
В зависимости от ЧСС мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической.
Мерцание предсердий — самая распространенная из всех аритмий. Ее распространенность среди взрослого населения в значительной степени зависит от возраста. Так, если среди лиц в возрасте до 40 лет ее частота составляет менее 0,5 %, то у людей в возрасте 40-70 лет — 1-5 %, а ц в возрасте старше 70 лет — более чем 10 %. Мерцательная аритмия несколько чаще встречается у мужчин.
Кроме пожилого возраста, к факторам риска мерцательной аритмии относятся органические заболевания сердца, которые повышают вероятность ее возникновения в среднем в 3-5 раз.
Этиология. Причины возникновения мерцательной аритмии перечислены в табл. 18. Основными этиологическими факторами являются системная артериальная гипертензия, различные формы ИБС, пороки митрального клапана (стеноз и недостаточность) ревматического и неревматического происхождения и гипертиреоз. По данным P. Piystowsky и соавторов (1996), частота этих заболеваний у наблюдавшихся ими амбулаторных больных с мерцательной аритмией — жителей США — составила соответственно 56, 19, 4 и 11 %. У 35 % этих пациентов видимые признаки заболевания сердца отсутствовали. По материалам P. Podrid и P. Kowey (1996), среди причин мерцательной аритмии у умерших на первом месте была ИБС, во всех случаях осложненная застойной сердечной недостаточностью (34 %), на втором — ревматические пороки сердца (24%). Легочное сердце выявлено у 13,5 % умерших и системная артериальная гипертензия — у 9,4 %. У 8 % умерших органические заболевания сердца отсутствовали.
Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии
Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях
- Повышение давления в предсердиях
- Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии
- Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:
- ИБС
- кардиомиопатии
- пороки аортального клапана или клапана легочной артерии
- Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)
- Ишемия миокарда предсердий
- ИБС
- Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий
- Перикардит
- Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз
- Миокардит
- Опухоли (первичные или метастатические)
- Физиологические возрастные изменения
- Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий
- Врожденные аномалии сердца
- Дефект межпредсердной перегородки
- Аномалия Эбштейна
- Тахикардии
- Предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях
- Травма предсердий
Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях
- Токсические воздействия
- Интоксикации:
- алкоголем
- окисью углерода
- отравляющими газообразными веще ствами
- Интоксикации:
- Повышение активности симпатико-адреналовой системы
- Гипертиреоз
- Феохромоцитома
- Эмоциональное и физическое напря жение
- Прием алкоголя, кофе
- Лечение симпатомиметическими аминами
- Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы
- В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное
- Гипоксия миокарда
- Заболевание легких (пневмония и др.)
- Хирургические операции, особенно на сердце
- Неврогенные воздействия
- Субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт (?)
- Видимые причины отсутствуют
- Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия
Симптомы мерцательной аритмии. В ряде случаев больные не ощущают аритмию, и она может обнаруживаться случайно.
Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.
При клиническом исследовании обращает на себя внимание нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей изменений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют «arrythmia completa» (полная аритмия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обусловливает непрерывное колебание величин артериального давления. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцательной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойственная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусового узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость. При тахикардии часто определяется дефицит пульса, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечается неодинаковая звучность I тона. После короткой диастолы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.
Диагностика включает регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и ЭхоКГ для оценки морфофункционального состояния сердца и в большинстве случаев — для определения этиологии аритмии. Для уточнения последней по показаниям используют также специальные методы исследования, например определение функции щитовидной железы, нагрузочные тесты, коронарографию, рентгенографию грудной клетки и другие методы исследования органов дыхания.
Использованные источники: www.eurolab.ua
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.
Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.
Классификация мерцательной аритмии
В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.
Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.
Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.
При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.
Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.
Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.
По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, — это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.
Причины мерцательной аритмии
К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.
Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.
Симптомы мерцательной аритмии
Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.
Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.
Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.
При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.
Осложнения мерцательной аритмии
Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.
Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.
Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.
Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика мерцательной аритмии
Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.
Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.
С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.
Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
Лечение мерцательной аритмии
Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.
Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения). При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.
При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.
При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы — протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.
Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.
При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца — радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.
Прогноз при мерцательной аритмии
Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.
Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.
При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.
Профилактика мерцательной аритмии
Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).
Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.
Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru
Источник: PrimeOils.ru